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Erkrankung und Tod sind meldepflichtig (BK 3101)
- noch mehr zur derzeitigen Tuberkulosesituastion
- TBC ist weltweit neben HIV / AIDS und Malaria eine der führenden Infektionskrankheiten
- 2000 registrierte WHO weltweit 273 000 Fälle multiresistenter Tuberkulosen
- besondere Bedeutung für Deutschland hat die epidemiologische Entwicklung in der
- ehemaligen Sowjetunion, dort steigen Neuerkrankungszahlen stark an
- auch zunehmende Entwicklung multiresistenter Tuberkulosen
- Tuberkulose-Situation in Deutschland: Link - Tuberkulosesituation 2001 in Dtl. vom RKI
- - siehe auch oben
- Resistenzen gegen Antituberkulotika steigen auch in Deutschland leicht an
- (DZK-Studie 1,7 % Fälle 2000; 1,2 % 1996)
- Behandlungserfolg liegt bei 77,5 % bei voll sensibler TBC, nur 59,5 % bei multiresistenter Tuberkulose
- - Mortalität/Jahr: BRD: 935 (1995), weltweit: 2 Mill.
- zusammenfassend: TBC-Situation in Deutschland ist stabil
- Risikogruppen
- 5 x A = Ausländer, AIDS/HIV, Alte, Abhängigkeiten, Andere schwere Erkrankungen
- Erreger
- Mycobacterium tuberculosis,
- M.bovis,
- M.africanum
- (M.microti)
- (M.canetti)
- -als “säurefeste Stäbchen” bezeichnet
- -induziert allergische zellvermittelte Spätreaktion (Typ.IV)
- -spezifisches Granulom aus Epitheloid- und Langerhans-Riesenzellen mit
- zentraler Nekrose und Lymphozytenwall
- -Persistenz in mononukleären Phagozyten
- -Reproduktionsgeschwindigkeit: 12-24h
- Infektionsquelle:
- M.tuberculosis: Mensch
- M.bovis : Rind (nicht pasteuristierte Milch), einige Wildtiere
- Infektionsweg:
- Tröpfcheninfektion (Aerosol): nur Tröpfchen < 5 ym gelangen in die Alveolen
- Staubinhalation: Keime 1Jahr lebensfähig
- Ingestion
- Inokulation
- Inkubationszeit: 4-12 Wo.
- Infektion führt zu Erkrankung (5%),
- wenn Zahl und Virulenz der Erreger hoch und Resistenz des Infizierten niedrig ist.
- resistenzmindernde Faktoren:
- Alter, Immunsuppression dr. Medikamente, Diabetes mel., Alkohol,
- Z.n. Magenresektion, Silikose, AIDS, NHL
- Primär-Tbc = Erstinfektion:
- Primärkomplex (Ranke-Komplex) besteht aus
- Primärherd (Ghon-Herd) und
- regionalem LK-Herd
- + Bakteriämie
- Primärherd kann:
- 1. ausheilen, fibrosieren, verkalken (schollig bis homogen)
- 2. teilweise ausheilen = Persistenz der Keime in zentraler Nekrose
- 3. erweichen:
- a) Käsige Pneumonie = Primärherdphthise
- b) durch Anschluß an Ableitungsbronchus:
- Kaverne + bronchogene Streuung + offene Tbc
- c) hämatogene Streuung + Generalisation
- LK-Herd kann: 1.und 2. oder
- 3a) - Vergrößerung der Hilus-LK (Rö-Thorax Schornsteinfigur)
- - Trachealstenose, Ventilstenose
- - Bronchuskompression (Segmentatelektase, Mittellappensyndrom)
- 3b) bronchogene Streuung durch Perforation ins Bronchialsystem
- 3c) hämotogene Streuung (Miliar-Tbc durch Perforation in die Vene)
- Generalisation (auch von anderen Organherden ausgehend (Urinkultur)):
- Simon-Spitzenherde (Seg.1, 2, 6 wegen hohem pO2 und relativ geringer Perfusion)
- azinösnoduläre bzw.fleckig-wolkige (subapicale) Streuherde
- Pleuritis exsudativa tuberculosa (kultureller Erregernachweis in 20% der Fälle,
- lymphozytärer Pleuraerguß)
- bei Abwehrstörung: -Miliar-Tbc (feinfleckig-retikulär), Meningitis tub.
- -Sepsis tuberculosa acutissima (Landouzy)
- fließender Übergang möglich zu:
- Postprimäre Tbc = Endogene Reinfektion
- =Reaktivierung (z.B. aus Simon-Spitzenherden wird Assmann-Frühinfiltrat)
- Verlaufsformen:
- exsudative Tbc:
- käsige Pneumonie mit fortschreitender Phthise =
- große Einschmelzungen (Rö: auch Segment- und Löbärpneumonie möglich)
- kavernöse = offene Tbc:
- durch Anschluß an Bronchus, Streu- und Blutungsgefahr
- (Rö:unscharf konturierte konfluierende Fleckschatten und Kavernen)
- reaktive Pleuritis bei subpleural liegendem Prozeß (keine Erreger im Erguß)
- spezifisches Pleuraempyem bei Einbeziehung der Pleura in nekrotischen Prozeß
- produktive Tbc:
- epitheloidzellreiche Knötchen bis Tuberkulome:
- Tuberkulom:
- bindegewebige Begrenzung eines exsudativ-käsigen Herdes
- appositionelles Wachstum
- bindegewebiger Zusammenschluß mehrerer Herde
- Auffüllung einer Kaverne
- Rö-Tomo: Satellitenherde, homogen oder fleckig verkalkt
- fibrozirrhotische Tbc:
- narbige Abheilung mit Schrumpfung, Verziehung, Emphysem,
- Bronchiektasie, Bronchusstenosen, Pleuraschwarte, pulmonale Hypertonie
- exsudative,produktive Prozesse und Narbenbildung auch gleichzeitig möglich
- Bronchialschleimhaut-Tbc
- Anamnese
- Lungenvorerkrankungen, Tbc-Kontakte, Resistenzminderung, Risikogruppe
- Klinik
- Dyspnoe, Husten, Auswurf (selten blutig), Gewichtsabnahme, Nachtschweiss, Fieber,
- Erythema nodosum
- Laborparameter
- häufig uncharakteristisch
- BKS erhöht
- Bakteriologische Untersuchungen
- Sputum (Morgensputum von 3 verschiedenen Tagen)
- Bronchialsekret (wenn kein ausreichendes Sputum-Gewinnung mittels Bronchoskopie)
- Magensaft, Blut, Urin
- offene Tbc:
- Tbc mit Erregerausscheidung - direktmikroskopisch
- (ausschließlich kein kultureller Erregernachweis seuchenhygienisch unbedenklich)
- Sputumkonversion:
- nach vorausgegangenem Erregernachweis 3 negative
- Kulturen im Abstand von je 3 Wochen
Erregernachweis
- Material von Begleitflora dekontaminieren (mit N-Acetyl-L-Cystein-NaOH)
- Flüssigmedium Bactec:
- CO2-Messung, daß von Mycobacterien aus radioaktiv markierten Fettsäuren freigesetzt wird,
- Wachstumshemmung nichtuberkulöser Mycobacterien durch NAP, Resistenztestung (+1Wo.),
- Nachteil gegenüber Festkultur:
- -keine semiquantitative Bestimmung
- -erhöhte Infektions-und Kontaminationsgefahr
- -keine genaue Typendifferenzierung
- Nukleinsäureamplifikation (NAT) - PCR (Polymerase-Ketten-Reaktion
- Nachweis geringster Mengen und Typendifferenzierung an einem Tag,
- Nachteile
- - keine Differenzierung zwischen toten und lebenden Mykobakterien
- - nur Nachweis von Mykobakterien
- - häufig falsch positiv wegen Kontamination
- - schlechtere Sensitivität als Kultur
- Indikation:
- - zweifelhaft mikroskopisch positive Befunde
- - mikroskopisch negative Befunde, aber hochgradiger V.a.Tbc bes. in Risikogruppen (HIV) und erwarteter Resistenz, V.a. Tbc-Meningitis
- außer PCR gibt es weiter Nukleinsäureamplifikationverfahren: LCR, MTDT
- Gen-Sonde
- - Typendifferenzierung nach 2h dr. speziesspezifische Hybridisierung von ribosomaler RNA
- von Flüssig- und Festmedienkulturen
- - nur für begrenzte Zahl von Mykobakterien
- (für M.tuberkulosis, MAIC, M.kansasii, M.gordonae)
- Sequenzierung
- Typendifferenzierung durch Detektierung der RNS-Basensequenz
- Histologie
- Nachweis verkäsender Granulome
- ggf.Thorakoskopie
- stecknadel-große weißl.-gelbe Herde, Fibrinsegel
- Röntgenuntersuchung
- Standard ist in zwei Ebenen
- es gibt verschiedenste radiologische Muster bei der Tuberkulose
- ggf. Durchleuchtung bzw. CT, Verlaufskontrolle, Voraufnahmen zum Vergleich heranziehen
Röntgenbilder bei Tuberkulose
- historisch:
- Allgemeinmäßnahmen zur Stärkung der körperlichen Abwehr
- Lungenheilstätten, Liegebalkons
- therapeutischer Pneumothorax
- Ölblomben
- Röntgenreihenuntersuchung
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- heute - medikamentöse Therapie mit Antituberkulotika
- Indikation
- aktive Tbc:
- positiver Erregernachweis
- Klinik + Serokonversion
- Röntgen bzw. Verlauf (auch Rückbildung unter Therapie)
- Antituberkulotika (Standartmedikamente)
- INH: stark bakterizid
- RMP,PZA: (RMP ist das wirksamste Antituberkulotikum)
- gegen in Alveolarmakrophagen ruhende Bakterien
- PZA: cave - nicht wirksam gegen M.bovis und gegen atypische Mykobakterien
- INH-Resistenz (BRD:6%)
- 2 Monate: RMP+PZA+EMB(+SM)
- 10 (-18) Monate: RMP+EMB
- oder 12M. nach Kulturnegativierung
- von 4fach-Terapie sollte nur in Ausnahmefällen auf eine 3fachTherapie zurückgegriffen werden:
- keine massive Bakterienausscheidung
- kein ausgedehnter Befund
- gute Compliance
- keine Abwehrschwäche (Alkohol, AIDS)
- keine vermutete Resistenz (z.B. in Dtl. erworbene TBC, kein Ausländer,
- keine vorangegangende Therapie, keine Randgruppe)
- Ursachen der Antituberkulotika-Resistenz
- inadäquate medizinische Versorgung,
- niedrige Compliance,
- antituberkulöse Medikation für andere Krankheiten,
- Behandlungsfehler
- Lösung: überwachte Therapie:
- 2-3x/wo.(directly observed therapy = DOT)
- nur 3/4er Kombinationen verwenden, auf keinen Fall Monotherapie
Therapiebesonderheiten
- Stationäre Therapie, wenn
- ansteckende Tbc mit direktmikroskop. Erregernachweis
- massiver Befund, mangelnde Compliance, vermutete Resistenz, Abwehrschwäche
- gravierende Zweiterkrankungen
- differentialdiagnostisch unklare Fälle
- Sonderformen extrapulmonaler Tbc
- zusätzl.Therapie mit Steroiden
- pneumonischer,toxischer Verlauf
- Miliar-Tbc (bis zur Entfieberung), Meningitis tuberculosa
- LK-Tbc, Pleuritis tuberculosa (kontrovers)
- Schwangerschaft
- keine Aminoglykoside, kein PTH, kein Chinolon (Knorpelschädigung),
- RMP lbesser erst ab der 2. SS-Hälfte, keine Steroide
- eingeschränkte Nierenfkt.
- INH+RMP in normaler Dosis
- PZA,EMB,SM problematisch, ggf.intermittierende Therapie
- eingeschränkte Leberfkt.
- INH,RMP,PZA problematisch, versuchsweise nur
- INH oder RMP unter Leberwertkontrolle, Kombination mit Chinolone
- Prophylaxe
- Infektionsverhütung
- ansteckende (Nachweis von M. tub.im Sputum) Pat. bis zum Wirksamwerden
- der Therapie isolieren, Frischluftzufuhr, Desinfektion mit zugelassenen Mitteln
- Vorsichtsmaßnahmen des medizinischen Personals:
- Schutzkittel, Handschuhe, Mundschutz
- BCG-Impfung mit lebenden, virulenzgeschwächten M.bovis-BCG
- seit 1998 in Dtl. dr STIKO nicht mehr empfohlen
- (Risiko von NW und Nutzen stehen in einem ungüstigen Verhältnis)
- nur noch bei tuberkulinnegativen Kindern aus Regionen mit hoher Tbc-Prävalenz indiziert,
- (besser-Kontrolle Tuberkulinteste bei Exposition)
- Chemoprophylaxe mit INH über 3 Monate
- exponierte Personen mit noch negativer Test:
- nur bei Abwehrschwäche (z.B. HIV-positive Patienten 12 Monate)
- und Säuglinge, wenn Mütter zur Entbindung mit offener Tbc
- präventive Chemotherapie mit INH über 6 Monate
- exponierte Personen mit pos.Test ohne Krankheitszeichen:
- nur bei Abwehrminderung, schwerer Grunderkrankung und Kindern indiziert
- Tuberkulinserokonversion innerhalb von 2 Jahren ohne Krankheitszeichen
- positiver Test und längere Steroid- oder andere immunsuppressive Therapie
- Tuberkulose als Berufskrankheit
- BKNr. 3101
- wenn im Gesundheitsdienst, Wohlfahrtspflege, Laboratorium tätig
- oder Tätigkeit mit gleicher Infektionsgefahr
- BKNr. 3102
- wenn Übertragung vom Tier (z.B.als Tierpfleger)
- BKNr.4102
- MdE
- behandlungsbedürftig und nicht nur vorübergehend ansteckend: 100%v.H.
- behandlungsbedürftig und nicht ansteckend: 50%v.H.+ Funktionseinschränkung
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